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La obesidad está considerada hoy como la alteración
nutricional más importante del mundo civilizado. Conceptualmente,
el problema es simple: la obesidad o el acúmulo excesivo de
tejido adiposo está causado por una ingesta calórica
excesiva. Sin embargo, aunque la mayoría está de acuerdo
en que la obesidad procede de una situación donde la ingesta
energética excede a la producción total de energía,
es difícil establecer si este desequilibrio resulta de un exceso
de ingesta o de un defecto en el gasto energético.
En
Europa se estableció que la existencia de obesidad es de grado
I cuando el IMC está comprendido entre el 25-29, la obesidad
es de grado II entre el 30-40 y la obesidad mórbida es de grado
III, cuando el IMC es superior al 40. La medida exacta de la grasa
corporal requiere sofisticadas técnicas (medida de la densidad
corporal, determinación del agua mediante isótopos o
medidas de dilución química o conductividad corporal
total o impedancia bioeléctrica).
La
valoración de la grasa regional y su distribución puede
ser evaluada midiendo los pliegues cutáneos del tronco y extremidades,
o mediante el índice cintura/cadera o con imágenes de
tomografía computerizada o de resonancia magnética.
De hace tiempo es sabido que la localización de la grasa varía
de unas personas a otras. Los hombres tienden a tener más grasa
abdominal siguiendo el modelo androide o masculino de distribución
de la grasa. Por otro lado las mujeres, tienden a tener mayor cantidad
de grasa a nivel glúteo, teniendo una circunferencia de la
cadera mayor siguiendo el llamado modelo ginoide o femenino de distribución
de la grasa. El predominio relativo de un modelo u otro puede ser
expresado mediante los términos abdominal-gluteal, androideginoide,
o mediante el índice cintura/cadera.
La
obesidad hipertrófica y del tipo abdominal (obesidad androide)
se correlaciona estrechamente con la incidencia y prevalencia de diabetes,
tanto en grupos de individuos como en la población general.
La
dificultad para un eficaz aclaramiento de la glucosa plasmática
es una característica frecuente en la obesidad, la cual se
asocia al hiperinsulinismo basal, a un aumento de los perfiles de
insulina en 24 h y a una respuesta exagerada de la insulina a estímulos
como la sobrecarga oral de glucosa, arginina, glucagón, tolbutamida,
etc. A esta dificultad de la insulina para ejercer su acción
biológica sobre el metabolismo de los carbohidratos se ha denominado
resistencia insulínica. Los hepatocitos, las fibras musculares
rojas y los adipocitos son las células sobre las que la insulina
ejerce su efecto fundamental en la homeóstasis de la glucosa.
El
mecanismo exacto de la insensibilidad a la insulina en los adipocitos
hipertróficos no está totalmente dilucidado, pero podría
ser consecuencia de que el aumento del volumen de la célula
grasa produjera una reducción en la concentración de
receptores insulínicos de superficie. Tanto la hiperinsulinemia
de ayuno como la respuesta insulínica a la administración
de glucosa se relacionan estrechamente con el grado de obesidad, y
ambas revierten a la normalidad cuando se consigue la reducción
ponderal.
Así, el depósito predominante de grasa en el abdomen
(obesidad androide u obesidad central) resulta ser un significativo
factor determinante de hipertensión arterial y anomalías
metabólicas como hiperglucemia, hiperinsulinismo e hiperlipidemias,
que son factores de riesgo para la arteriosclerosis. La obesidad androide
se asocia habitualmente con alteraciones de los lípidos y lipoproteínas
plasmáticas. La hipertrigliceridemia y el aumento de las lipoproteínas
de muy alta densidad (VLDL) es, sin duda, la alteración más
frecuente seguida de la disminución de las lipoproteínas
de alta densidad (HDL), el aumento de los ácidos grasos libres
en plasma y la elevación de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL).
La
reducción ponderal en un individuo obeso conlleva la mejoría
de la insulinemia, tanto en ayuno como después de una sobrecarga
oral con glucosa, a la normalización de los triglicéridos
y lipoproteínas, principalmente de la fracción colesterol-HDL
y a la mejoría o desaparición de la hipertensión
arterial. La obesidad como factor de riesgo exige una actitud terapéutica
correctora y, en casos de gravedad proporcional, la pérdida
ponderal debe intentarse de modo intenso y rápido. Principalmente
porque la obesidad es una enfermedad con síntomas muy heterogéneos,
no existe una única forma de tratar a las personas obesas.
También, siendo la obesidad una enfermedad crónica,
su tratamiento requiere una terapéutica a largo plazo.
Las
posibilidades de tratamientos para la obesidad apuntan a los siguientes
objetivos: reducción del tejido adiposo; disminución
de la ingesta alimentaria; aumento de la pérdida de nutrientes
por las heces, por inhibición de la absorción intestinal;
incremento de la tasa metabólica basal; aumento de la termogénesis
inducida por la dieta; aumento de la termogénesis inducida
por la actividad física; aumento de otros estímulos
termogénicos (ansiedad y exposición al frío).
En
el manejo dietético del paciente obeso es importante realizar
de manera adecuada una entrevista nutricional, con ésta se
aproxima al conocimiento de si la dieta es suficiente, equilibrada
y variada, además de conocer los antecedentes y los factores
ambientales que puede influir en la alimentación. Para el cálculo
de la energía y nutrientes del paciente obeso debe considerarse
la valoración de las medidas antropométricas que indique
el patrón de crecimiento, tanto en la masa corporal, maduración
sexual, ósea y bioquímica, con el fin de indicar el
tratamiento dietético adecuado.
En
la actualidad se recomienda una ingesta de carbohidratos de un 50
a 60% de las calorías totales ingeridas con la dieta asociada
a un elevado consumo de fibra que provendrán principalmente
de los cereales, legumbres, verduras y fruta. Hay quienes piensan
que este 60% es beneficioso, mientras que para otros sería
perjudicial ya que produciría hipertrigliceridemia y descenso
de las HDL-colesterol.
La
ingesta lipídica deberá cubrir aproximadamente un 25-30%
de las calorías totales aportadas por la dieta. Se recomienda
disminuir el consumo de grasas saturadas a expensas de un aumento
de las mono y poliinsaturadas. Hasta hace poco, la proporción
recomendada de cada de una de ellas era del 10%; ahora se recomienda
que la proporción de poliinsaturadas no supere el 7% y reducir
la ingesta de colesterol a 300 mg.
Los
ácidos grasos polinsaturados se dividen en ácidos grasos
de la serie omega 3 y omega 6. Ambos reducen el colesterol plasmático,
pero los omega 3 disminuyen los triglicéridos plasmáticos.
Los omega 3 se encuentran sobre todo en los animales marinos. Por
lo que se recomienda el consumo de pescado. Los ácidos grasos
omega 3 disminuyen los triglicéridos y las VLDL plasmáticas
lo cual influiría favorablemente en la prevención de
la enfermedad cardiovascular; además disminuyen el riesgo de
trombosis al disminuir la agregación plaquetada, por todo lo
cual estarían indicados en estos sujetos.
Las proteínas deben aportarse en cantidad suficiente para cubrir
las necesidades de los aminoácidos esenciales por lo que el
50% de las proteínas debe de ser de alto valor biológico.
Debe restringirse la ingesta de alcohol sobre todo en los obesos,
hipertensos e hipertrigliceridémicos.
Los
alimentos de régimen deben ser evitados, ya que se prestan
a confusión, debido a que muchos piensan que no aportan glúcidos.
En muchos de ellos el contenido en glúcidos es bastante elevado.
En otros, está sustituido por grasa.
El
consumo de sodio deberá limitarse en el hipertenso a 2-2, 5
gr de Na al día, lo que se consigue evitando condimentar los
alimentos que han recibido sal durante su fabricación como
charcutería, conservas etc.
Las
dietas muy bajas en calorías (VLCD) se emplean en formas graves
o refractarias de obesidad siempre por breves períodos de tiempo
y con estricta vigilancia médica. En la actualidad están
estandarizadas y comercializadas: la ingesta mínima diaria
debe ser de 600 Cal. Se ha modificado este tipo de dietas estando
suplementadas con proteínas de alto valor biológico,
para cubrir las necesidades totales de aminoácidos en cantidad
de carbohidratos (estos últimos para prevenir el exceso de
catabolismo proteico como sustrato para la neoglocogénesis).
Las normas se complementan con el aporte suficiente de agua, electrolitos,
vitaminas, oligoelementos y minerales.
El
ejercicio físico junto con la dieta es la parte fundamental
del tratamiento. Debe realizarse de forma progresiva. Aparte de incrementar
el gasto calórico, puede resultar beneficioso al mejorar los
trastornos metabólicos y circulatorios que en ocasiones acompañan
a la obesidad y en particular a la de tipo androide. Así, se
ha descrito que puede disminuir la resistencia insulínica,
produciendo beneficiosos efectos sobre el metabolismo de los hidratos
de carbono, niveles de triglicéridos y HDL-colesterol y tensión
arterial.
En
un comienzo el tratamiento debe de consistir en la dieta, ejercicio
y cambio del estilo de vida. Únicamente cuando la dieta y el
tratamiento educacional no sean efectivos para alcanzar los fines
individuales del tratamiento deberá utilizarse medicación.
Esto es válido tanto para el metabolismo de la glucosa, como
para el metabolismo lipídico y otras alteraciones.
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